Możliwości oraz zasady postępowania fizjoterapeutycznego u osób z chorobą Parkinsona – cz. 1

Przyczyny, przebieg, leczenie choroby Parkinsona

W podłożu choroby Parkinsona leży zwyrodnienie neuronów dopaminergicznych w części zbitej istoty czarnej w śródmózgowiu i związany z tym zanik i niedobór dopaminy (neurotransmitera produkowanego w istocie czarnej) w układzie pozapiramidowym. Ma ona szczególne znaczenie dla funkcjonowania zwojów podstawy, które regulują ruchy zainicjowane przez korę mózgu. W sytuacji zmniejszonej produkcji dopaminy następuje zwiększenie hamowania czynności wzgórza, co powoduje opóźnienie i spowolnienie ruchowe oraz zaburzenie ruchów automatycznych (zanikają lub stają się zależne od woli) (6). Przyczyna choroby nie jest obecnie poznana, najczęściej spotykana jest postać idiopatyczna, dotycząca 80% chorych (5), jednak przypuszcza się, że do niszczenia komórek dopaminergicznych przyczyniać się mogą: czynniki genetyczne, toksyczne, procesy zapalne, stres oksydacyjny, a także starzenie się organizmu – z każdą dekadą także u osób niechorujących na PD następuje naturalny zanik dopaminy o około 6-8% (5-7).

Chorobę Parkinsona rozpoznaje się obecnie na podstawie objawów klinicznych, nie istnieje specyficzne badanie, które mogłoby stuprocentowo potwierdzić diagnozę, stosowane są także dodatkowe badania obrazowe mózgowia. Choroba diagnozowana jest na podstawie kryteriów opublikowanych w 2015 r.: Movement Disorder Society clinical diagnostics criteria for Parkinson’s disease (2). Głównym symptomem choroby jest bradykinezja, oprócz której musi występować jeszcze minimum jeden z poniższych objawów: sztywność, drżenie (zwłaszcza spoczynkowe), zaburzenie odruchów postawnych. Specyficzne są także asymetryczność objawów oraz dobra odpowiedź na leczenie farmakologiczne (1-3, 8). Zmiany neurodegeneracyjne wyprzedzają na wiele lat objawy kliniczne, zanik komórek dopaminergicznych w stadium bez­objawowym wynosi koło 40-60%. Natomiast charakterystyczne objawy ruchowe oraz idąca za tym diagnoza choroby pojawiają się zwykle przy braku dopaminy w prążkowiu o około 60-80% w porównaniu do wartości wyjściowych (2, 5).

W przebiegu choroby można wyróżnić kilka etapów. Pierwszy to okres przedkliniczny, który może trwać nawet 10 lat, bez dolegliwości ruchowych. Na tym etapie obserwuje się objawy niespecyficzne, np. zaparcia, zaburzenia snu w fazie REM, zaburzenia węchu, depresję. Następnie pojawia się stadium pierwszych objawów ruchowych, które początkowo są zwykle asymetryczne. Po postawieniu rozpoznania wprowadza się leczenie farmakologiczne (głównie lewodopę, która jest prekursorem dopaminy). Większość pacjentów dobrze reaguje na leki, następuje regres objawów (okres tzw. „miesiąca miodowego”, ang. honeymoon). Po kilku latach objawy ponownie postępują, stan pacjenta się pogarsza (tzw. „raj utracony”, ang. lost paradise). Następuje progres objawów ruchowych i stopniowo narastająca niepełnosprawność. Na skutek zasilającego się braku dopaminy i nieprawidłowej reakcji na leki pojawić się mogą fluktuacje ruchowe (fazy on-off) oraz dyskinezy ruchowe, zwykle pod postacią ruchów pląsawiczych. Jest to najczęściej skutkiem skrócenia czasu działania leku (ang. wearing-off) i opóźnienia momentu jego zadziałania (ang. delayed on). W miarę postępu choroby tak zwane okno terapeutyczne zawęża się i chory ma tylko okresy pogorszenia (off), które natychmiast przechodzą w dyskinezy. Prowadzi do postępu niepełnosprawności pacjenta i trudności w dobraniu skutecznej terapii (1, 5, 7, 9) (tab. 1).

Znajomość objawów choroby, faz jej przebiegu oraz skutków ubocznych terapii ma istotny wpływ na programowanie i przeprowadzanie fizjoterapii pacjentów z PD.

Polecamy: Neurorehabilitacja (e-book)

Galeria

Zobacz więcej